Official Journal of
East European Branch of
CardiOncology Society
Paweł Kozieł, Katarzyna Walkiewicz, Martyna Bednarczyk, Teresa Kokot, Małgorzata Muc-Wierzgoń, Ewa Nowakowska-Zajdel

Otrzymano/Received: 25.05.2015. Zaakceptowano/Accepted: 21.09.2015.

Rak synchroniczny jelita grubego

Synchronous colorectal cancer OncoReview 2015; 4(20): 155-159. DOI: 10.5604/20828691.1189735.
STRESZCZENIE

Rak jelita grubego jest jednym z najczęściej występujących nowotworów złośliwych na świecie. Charakteryzuje się nadal wysoką śmiertelnością i stanowi czwartą przyczynę zgonów z powodu nowotworów. Rak synchroniczny jest definiowany jako wystąpienie więcej niż jednego ogniska (nie przerzutu) w danym czasie u jednego pacjenta. Zachorowania na nowotwory synchroniczne stanowią 1,1–8,1% ogólnej liczby zachorowań na raka jelita grubego. Z większą częstością występują u osób starszych i u mężczyzn. Wśród czynników ryzyka wymienia się nieswoiste choroby zapalne jelita grubego, dziedzicznego raka jelita grubego niezwiązanego z polipowatością oraz rodzinną polipowatość jelita grubego. Molekularnego podłoża zmian synchronicznych upatruje się głównie w niestabilności mikrosatelitarnej (MSI), mutacjach genów P53 i KRAS, a ostatnio coraz większe znaczenie przypisuje się mutacjom transferazy S glutationu (GST). W pracy opisano przypadek 76-letniej chorej, u której rozpoznano raka synchronicznego jelita grubego w postaci guzów esicy i wstępnicy z rozsiewem do wątroby.

ABSTRACT

Colorectal cancer is one of the most common neoplasms worldwide. It is still characterized by high mortality and causes ¼ of deaths due to neoplasms. Synchronous cancer is defined as presence of more than one cancer focus (not metastatic) in a patient at the same time. Prevalence of synchronous cancer amounts to 1.1–8.1% of all colorectal carcinomas. More often it affects elderly people and men. Risk factors include inflammatory bowel diseases, hereditary non-polyposis colorectal cancer and familial adenomatous polyposis. Molecular mechanisms underlying the synchronous lesions are: microsatellite instability (MSI), P53 and KRAS mutations as well as glutathione S transferase mutations (GST). In this article, we present a case of a 76-year-old woman with synchronous colorectal cancer in the form of tumors of the sigmoid colon and the ascending colon with metastasis in the liver.

POPRZEDNIE NUMERY